Инфекционный ринотрахеит кошек (научный стиль, тяжеловато... но надо знать!)

Инфекционный ринотрахеит кошек — заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и повышением температуры тела.

Возбудитель. Вирус ринотрахеита кошек принадлежит к семейству герпесвирусыи имеет много общих биологических и физико-химических свойств с другими представителями этого семейства.

Возбудитель относится к ДНК-содержащим вирусам. Вирус чувствителен к физико-химическим факторам, в частности, к эфиру и хлороформу.

Вирус размножается в клетках почки и селезенки котенка. После введения вируса в культуру клеток через 24...48 ч происходит его размножение.

Заболевание зарегистрировано в большинстве стран мира, характеризуется поражением в большинстве случаев респираторного тракта. Отличается сезонностью; чаще наблюдается в весенний и осенний периоды.

В большинстве случаев у домашних кошек заболевание протекает спорадически, но при совместном содержании котят и кошек или в питомниках — в виде энзоотии (приуроченность болезней животных к определенной местности, хозяйству, пункту - Прим.). Отмечены случаи внезапного заболевания, когда животные поступают из различных источников и содержатся вместе. Коты и кошки одинаково восприимчивы к естественному и экспериментальному заражению. Ринотрахеитом болеют кошки всех возрастов, однако молодые значительно чувствительнее. Установлено, что кошки сиамской породы болеют в тяжелой форме.

Источником инфекции являются не только больные животные, но и переболевшие, которые становятся вирусоносителями. У вирусоносителей вирус существует в активной и латентной форме. Исследования, проведенные в Австралии, показали, что из 200 здоровых кошек выявлено только 1,5 % животных, выделявших вирус, и 25,8 % латентных носителей. Преобладающее большинство переболевших сохраняют вирусоносительство длительное время.

Активация и выделение вируса из организма происходят при стрессовых ситуациях или применении кортикостероидов. Вирус ринотрахеита выделен у 27 из 32 (82 % ) клинически здоровых кошек при использовании кортикостероидов. При ежедневном введении 75 мг дексаметазона и 225 мг преднизалона через неделю был выделен вирус у 22 кошек (69 % ), в то время как от здоровых кошек выделено у 9 из 31 (29 % ) в течение 9 мес.

Возбудитель от кошек-вирусоносителей потомству может передаваться только при контакте.

Патогенез. Зависит от пути введения вируса. Естественное инфицирование происходит при прямой передаче вируса аэрозольным путем. При интраназальном заражении вирус быстро размножается, в результате чего происходят цитологические изменения в клетках эпителия носовой полости с вторичным поражением конъюнктивы, ротоглотки, трахеи, бронхов и бронхиол. Иногда возникает виремия - состояние, когда вирусы попадают в кровоток и могут распространяться по всему телу. Клинические признаки обычно появляются через 2 сут и сохраняются в течение 10-14 сут. Температура тела у котят, не имеющих патогенной микрофлоры, повышается на 2-3-й сут после инфицирования и сохраняется в последующие дни. Второй пик температуры кошек при естественном заболевании, возможно, является результатом осложнения вторичной бактериальной флорой.

Генерализованная форма болезни характеризуется поражением верхних дыхательных путей, однако отмечается также и поражение легких.

Вскоре после заражения вирус можно выделить из назальных, глазных истечений, из крови и легких во время повышения температуры тела.

Вирус ринотрахеита кошек изолирован также из носовых синусов кошек, твердого нёба, миндалин и ротовой полости, языка. Вирус был обнаружен у кошек при родах и в период лактации, что, в свою очередь, может служить источником заражения котят после исчезновения материнского иммунитета.

Патогенез при генитальных поражениях зависит от ворот инфицирования. При интраназальном введении вирус поражал матку беременных кошек, вызывая плацентарные изменения, что приводило к аборту. Вирус был выделен через 6...9 сут после инфицирования из матки, вагины, плаценты и амниотической жидкости.

Заражение беременных кошек вирулентным вирусом интравагинально приводит к высокой смертности новорожденных котят вследствие инфицирования родовых путей. Некоторые котята рождаются с респираторной болезнью. Котята, инфицированные в неонатальный период, обычно погибают в течение нескольких дней.

На патогенез болезни существенное влияние оказывает вирусоносительство. Аналогично другим герпесвирусам, вирус ринотрахеита кошек персистирует в организме кошки в нерепликативной форме или находится в латентном состоянии. Установлено, что переболевшие ринотрахеитом кошки длительное время остаются носителями вируса. Латентная инфекция выявлена у 80 % кошек.

Клинические признаки. Впервые вспышка инфекционного ринотрахеита кошек зарегистрирована в США летом 1957 г. В группе котят 5-10-недельного возраста болезнь протекала в острой форме с признаками поражения респираторного тракта; наблюдался конъюнктивит, слезотечение, ринит, кашель и чиханье.

Ринотрахеит кошек при естественном заражении проявляется весьма разнообразно в зависимости от таких факторов, как возраст, иммунное состояние животного. Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут в зависимости от инфицирующей дозы вируса. Типичным симптомом является угнетение животного в той или иной степени, сопровождаемое чиханьем, принимающим пароксизмальный характер, нередко температура тела повышается до 40 С и выше, а также наблюдается поражение глаз с отечностью конъюнктивы и регулярные прозрачные выделения. На второй стадии болезни выделения из глаз и носа становятся обильными и нередко гнойными, что свидетельствует о возросшей активности бактерий и реакции лейкоцитов. Кашель усиливается, а скопление выделений в горле иногда приводит к закупорке и рвоте.

Возможно слюнотечение, а также образование изъязвлений слизистой оболочки ротовой полости. Эти изъязвления обычно небольшие, но иногда бывают обширными и локализуются в глотке, реже на дорсальной поверхности языка, в пищеводе. Часто животное перестает принимать пищу и жидкость, что приводит к обезвоживанию организма. Несмотря на то что течение ринотрахеита часто протекает тяжело, смертность невысокая; исключение составляют котята или ослабленные животные и кошки сиамской породы. Выздоровление обычно начинается по истечении 7-10 сут после появления клинических признаков болезни, но в некоторых случаях проходит несколько недель до наступления заметного улучшения. У кошек старшего возраста заболевание протекает более благоприятно и сопровождается, как правило, только одним признаком — ринитом.

В Венгрии в течение 1962 — 1965 гг. на 117 естественно больных кошках различного возраста детально изучены клинические признаки инфекционного ринотрахеита. У всех животных отмечали угнетенное состояние, потерю аппетита, слезотечение, катаральный конъюнктивит, назальные выделения и чиханье на 5-е сут после начала болезни. Температура тела в начале болезни повышалась, а затем постепенно снижалась до нормы. В начальной стадии болезни кашель бывает редко. Отмечена саливация, ульцерация языка и затрудненное дыхание; гортань, миндалины и глотка покрасневшие. Осложнения проявлялись в виде затрудненного дыхания, бронхита и редко пневмонии. Конъюнктивит и ринит, как правило, сопровождаются гнойными выделениями; отмечено потемнение роговицы, склеивание век, ульцерация и облысение вокруг глаз.

Обычно инфицирование животных происходит назальным, конъюнктивальным и оральным путями, что, в свою очередь, влияет на интенсивность воспалительного процесса в респираторном тракте. При назальном заражении поражаются верхние дыхательные пути с возникновением серозного воспаления; инкубационный период не превышает 8... 10 сут. Через 3 сут после начала заболевания температура тела повышается до 40 °С и появляются кашель, прозрачные конъюнктивальные и назальные выделения, которые на 5-е сут становятся слизистыми. При наличии вторичной микрофлоры выделения быстро приобретают слизисто-гнойный характер, а позже гнойный; вокруг глаз и ноздрей они образуют корки, из-за которых животные практически ничего не видят. В результате глубоких поражений верхних дыхательных путей трахеобронхит переходит в пневмонию, а иногда и плеврит.

Классическая (типичная) форма болезни встречается у котят 6...12-недельного возраста, не имеющих материнских антител к вирусу ринотрахеита. Клинические признаки болезни проявляются в течение 1-4 нед после заражения в виде слезотечения и назальных выделений. Слезотечение обычно бывает на первой стадии болезни, а серозные назальные истечения быстро переходят в гнойные и в некоторых случаях кровянистые. Затем клинические признаки усиливаются; появляются риниты, фарингиты, глосситы, трахеиты, высокая температура тела, депрессия, потеря аппетита, дыхание открытым ртом, слюнотечение. У павших котят при вскрытии часто встречают пневмонию.

У переболевших животных после естественного или экспериментального заражения часто бывают осложнения, в основном с поражением верхних дыхательных путей, возможна также и интерстенальная пневмония. Нередко возникают хронический конъюнктивит и кератит. Обычно конъюнктивит умеренный и двусторонний; выделения в начале болезни бывают серозными, а далее становятся обильными и гнойными, вследствие чего возникает светобоязнь, а затем кератоконъюнктивит. Конъюнктивит и ринит могут длиться недели и даже месяцы.

Ульцерации также являются следствием осложнения заболевания и причиняют животному беспокойство. При остром течении болезни корнеальные ульцерации поверхностные, обширные и болезненные, в то время как при хроническом течении безболезненные в виде скоплений мелких белесоватых бляшек в центральной части роговицы и могут оставаться иногда незаживающими.

Появление в носовых раковинах некроза и избытка слизи при остром поражении респираторного тракта иногда приводит к возникновению хронического синусита.

Из других осложнений при инфекционном ринотрахеите отмечены аборты у беременных кошек, изъязвления кожи и поражение ЦНС с появлением судорог, а также рецидивный ринит у кошек старшего возраста. Он возникает после контакта с больными животными примерно через 2 нед или вследствие стресса, который активизирует латентную инфекцию. Рецидив могут спровоцировать кортикостероиды, используемые во время лечения, кастрация, овариэктомия, хронические процессы, а также возникновение иммунодепрессивного состояния, вызванного лейкемией. Рецидивное заболевание протекает быстрее и в более легкой форме.

В нашей стране вирус ринотрахеита выделен впервые в 1995 г. из патологического материала больных кошек. С целью изучения патогенности интраназально вводили культуральный вирус 12 кошкам в возрасте З...9 мес; на 3...4-е сут отмечено повышение температуры тела до 40 С, угнетенное состояние, отказ от корма, чиханье. В последующие 2сут развились конъюнктивит, ринит, кашель, слюнотечение; при аскультации слышны хрипы в легких. Позже появились сначала серозные, а затем гнойные истечения из носовой полости. У 3 кошек наблюдали бронхопневмонию, изъязвленный кератит, стоматит, воспаление верхних дыхательных путей. Через 12...15 сут пало 7 из 12 инфицированных кошек.

При естественном заражении котят инфекционным ринотрахеитом значительные изменения происходят в респираторном тракте, глазах, которые сопровождаются билатеральными гнойными окулярными выделениями, гнойным билатеральным ринитом и гнойным ларинготрахеитом. Отмечена также пятнистая гепатизация всех долей легких, а правая диафрагмальная почти полностью уплотнена. В мелких и крупных бронхиолах обнаруживают серозный и слизистый экссудат сероватого цвета. Многочисленные серовато-желтые очаги величиной с головку булавки покрывают всю паренхиму печени.

При гистологических исследованиях в почках отсутствуют какие-либо отклонения от нормы. В легких изменения характеризуются очагами острого воспаления некоторых бронхиол, альвеол и мелких бронхов со слизисто-фибринозным экссудатом и воспаленными клетками паренхимы легких. Некоторые очаги почти полностью окружены некротическими клетками, альвеолярными фрагментами, нейтрофилами, серозным или субсерозным экссудатом и скоплением бактерий, морфологически схожих с пастереллами. Стенки перегородок бронхиол и альвеол бывают мутными, гиперемированными; возможна гиперплазия клеток. Ядра некоторых эпителиальных клеток увеличены, и вокруг них располагаются красновато-голубого цвета включения.

Патология при экспериментальном назальном инфицировании в большинстве случаев характеризуется глубокими изменениями в верхних дыхательных путях и в особенности в слизистой оболочке носовых ходов. Воспаление слизистой оболочки сопровождается гиперемией и выпотом серозного экссудата в течение нескольких дней с образованием очагов некроза. У SPF-кошек слизистая оболочка носа отечная, а носовые ходы заполнены вязким серо-белым экссудатом. Глотка и трахея воспалены; в трахее в течение 1 нед скапливался геморрагический экссудат, содержащий фибрин. Миндалины были увеличены, имели несколько петехий; через 4 сут появилось незначительное количество очагов некроза.

Подчелюстные, заглоточные, средостенные и бронхиальные лимфоузлы умеренно увеличены. В апикальной и кардиальной долях легких мелкие очаги ателектаза и уплотненная эмфизема; все доли легких поражаются только у молодых животных.

При микроскопических исследованиях заметные цитологические изменения наблюдали в обоих слоях эпителиальных клеток слизистых оболочек верхних дыхательных путей. У обычных и SPF-кошек внутриядерные включения установлены в эпителиальных клетках носовой перегородки, миндалинах, надгортанника, глотки, трахеи и изредка в бронхах и бронхиолах. Впоследствии эти клетки изменялись и становились подобными тем, какие встречаются при заражении культуры клеток почки кошки.

На эпителии слизистой оболочки респираторного тракта — очаги воспаления, некрозы, эрозии и экссудат. После разрушения эпителия под слизистая оболочка обнажается, что способствует инфильтрации лейкоцитов. Гистологические изменения в легких характерны для интерстенальной пневмонии с очагами некротических изменений в бронхах, бронхиальных и альвеолярных перегородках.

Диагностика. Предварительный диагноз заболевания может быть поставлен на основании клинических признаков. Однако поражение верхних дыхательных путей с явлениями ринита, чиханьем, признаки конъюнктивита, повышение температуры тела бывают не только при инфекционном ринотрахеите, но и при калицивирусной болезни кошек; те же признаки менее выражены при реовирусной болезни.

Наиболее сходны клинические признаки ринотрахеита с калицивирусной болезнью, которая при естественном заражении поражает преимущественно верхний отдел респираторного тракта, но несколько слабее. Течение ринотрахеита более тяжелое, чем калицивирусной болезни. Конъюнктивит резко выраженный, в то время как при калицивирусной болезни он проявляется слабо или вообще отсутствует. При ринотрахеите изъязвления эпителия языка, глотки незначительны, а при калицивирусной болезни обязательны на передней части языка, ротовой полости и наружной поверхности ноздрей. Отличительная особенность ринотрахеита — постоянный кашель, который редко сопровождает калицивирусную инфекцию. Бывают случаи, когда калицивирусную болезнь трудно дифференцировать от ринотрахеита, особенно у молодых котят или при осложнении вторичной бактериальной микрофлорой.

Дифференцирование другого респираторного заболевания кошек, вызванного реовирусом, от инфекционного ринотрахеита по клиническим признакам не представляет большой трудности. Болезнь протекает без резко выраженных симптомов на фоне умеренного слезотечения, светобоязни, легкого ринита и конъюнктивита, без повышения температуры тела.

Окончательный диагноз можно установить при выделении вируса в культуре клеток и его идентификации серологическим методом. При лабораторной диагностике для выделения вируса используют назальные, конъюнктивальные истечения или ротоглоточные пробы материала; от павших животных чаще всего исследуют трахею, легкие. После соответствующей подготовки исследуемым материалом заражают первично-трипсинизированную или субкультуру клеток почки котенка, а также перевиваемую линию клеток почки кошки.

Вирус герпеса вызывает через 4...6 сут характерный цитопатический эффект (ЦПЭ) с образованием вначале очагов из крупных округленных клеток, быстро увеличивающихся и распространяющихся на весь монослой. Часто возможно появление гигантских клеток (синцитий). По мере развития ЦПЭ происходит дегенерация клеток и отторжение их от стекла. В препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, выявляются внутриядерные включения, характерные для герпеса.

Не исключена возможность, что изменения вызваны калицивирусом, но в этом случае ЦПЭ наступает через 12...24 ч в виде очагов округленных клеток и быстро распространяется на весь монослой, в результате чего происходит отторжение клеток от стекла и разрушение монослоя. В окрашенных препаратах включения отсутствуют. Идентификацию выделенного агента проводят в РН с применением гипериммунных сывороток к вирусу ринотрахеита или калицивирусу.

Лечение и профилактика. Лечение больных животных проводят индивидуально с учетом клинических признаков болезни. Так как в основном поражается респираторный тракт, необходимо в первую очередь обеспечить свободное дыхание через нос, особенно при обильных серозных или гнойных выделениях, и лечение глаз. Одновременно назначают антибиотики широкого спектра орально или парэнтерально против секундарной микрофлоры. При промывании глаз, ноздрей, обработке ротовой полости хороший эффект оказывают антисептики или антибиотики.

Для устранения дегидратации используют различные жидкости и электролиты. Поддержание жизненных сил организма обеспечивают витамины А, В и С.

Из специфических средств для лечения и профилактики применяют отечественный иммуноглобулин поливалентный против панлейкопении, инфекционного ринотрахеита и калицивироза кошек («Витафел»). Препарат содержит высокоочищенные фракции бета- и гамма-глобулинов, выделенных из сыворотки иммунных кошек. «Витафел» создает пассивный иммунитет в течение 2 нед. Пассивный иммунитет у котят формируется колостральным путем; продолжительность его зависит от титров материнских антител и защищает в течение 5-8 нед. Однако надежная корреляция между материнскими вируснейтрализующими антителами и продолжительностью пассивного иммунитета отсутствует. Некоторые котята с высокими титрами материнских антител к вирусу ринотрахеита оказались более чувствительными при заражении вирулентным вирусом, а с низкими титрами — устойчивы к заражению.

В качестве средства этиотропной терапии инфекционного ринотрахеита достаточно успешно зарекомендовал себя максидин (Ильченко Е.Д. и соавт., 2001). Препарат применяют подкожно по 0,5 мл 2 раза в день в течение 5-и дней (поскольку препарат болезненный, котятам вводят его вместе с 0,5% новокаином). При таком методе лечения улучшение наступает уже на 3-ий день после начала лечения, а к 5-7-м суткам в 87% случаев наблюдается полное выздоровление. Однако при использовании в качестве средства этиотропной терапии только максидина в 13% случаев может наблюдаться хронизация вирусного инфекционного процесса, и выздоровление наступает лишь через 2-3 недели после начала лечения. Для повышения эффективности лечения в последнее время используют максидин в сочетании с фоспренилом. При этом схема применения максидина остается такой же, как описано выше, а фоспренил применяют перорально в дозе 0,5 1 мл 1 раз в день в течение 2-х дней с сочетании с ежедневной обработкой слизистой языка и неба (в случаях изъязвления), а также используют максидин в форме глазных капель в случаях гнойных истечений из глаз. Такая схема этиотропной терапии дает практически 100%-ное излечение уже на 4-5-й день, при этом не наблюдается случаев хронической инфекции. Повышение эффективности лечения с помощью одновременного применения обоих препаратов может, по нашему мнению, объясняться тем обстоятельством, что каждый из них в отдельности, согласно экспериментальным данным, обладает противирусным действием в отношении вируса герпеса. Логично предположить, что при применении максидина и фоспренила наблюдается синергистический ("удвоенный") противовирусный эффект.

Для профилактики ринотрахеита предназначены вакцины против ринотрахеита, калицивирусной болезни и панлейкопении кошек.
Чаще всего используют вакцинацию поливалентными вакцинами против герпесвируса и калицивироза: Мультифел-4 (ринотрахеит, калицивироз, панлейкопения, хламидиоз);
Нобивак Трикэт (ринотрахеита, калицивироза, панлейкопении);
Корифелин (герпесвирус, калицивироз);
Леукорифелин (герпесвирус, калицивироз, панлейкопения);
Квадрикат (бешенство, калицивироз, герпесвирус, панлейкопения).